L’effetto dei regimi alimentari ad alto contenuto di grassi e ridotto apporto di carboidrati sulla salute umana continua a essere al centro di complesse indagini biochimiche, come dimostra un recente studio condotto dai ricercatori del Massachusetts Institute of Technology e pubblicato sulla rivista Nature.
La ricerca, eseguita su modelli murini geneticamente predisposti, rivela che la dieta chetogena produce risposte biologiche diametralmente opposte all’interno del tratto gastrointestinale, stimolando la crescita tumorale nell’intestino tenue e riducendola al contempo nel colon. Dal punto di vista prettamente molecolare, l’aspetto più rilevante dello studio guidato da Omer Yilmaz, direttore dell’MIT Stem Cell Initiative, risiede nel fatto che i corpi chetonici, come il beta-idrossibutirrato, non svolgono un ruolo attivo in questo processo, smentendo parzialmente le ipotesi precedenti che li vedevano come i principali motori di queste dinamiche cellulari.
Omer Yilmaz, direttore dell’MIT Stem Cell Initiative
“I corpi chetonici sono essenzialmente spettatori metabolici, mentre la reale sorpresa è che l’accelerazione del tumore è guidata interamente dal modo in cui le cellule staminali elaborano e bruciano l’ingente afflusso di grassi alimentari”, spiega Yilmaz, evidenziando come l’intero fenomeno sia governato dall’ossidazione degli acidi grassi. Questo specifico percorso metabolico attiva la famiglia di proteine denominata PPAR, la quale invia segnali alle cellule staminali intestinali inducendole a moltiplicarsi con maggiore rapidità. Sebbene una proliferazione accelerata risulti utile per riparare i tessuti dell’intestino dopo lesioni o patologie, l’eccesso di questo stimolo aumenta la probabilità che le cellule vadano incontro a mutazioni oncogeniche.
La discrepanza di comportamento tra due tratti adiacenti dell’apparato digerente impone quindi estrema cautela nell’adozione clinica di queste diete, poiché un regime che si dimostra protettivo per un organo può rivelarsi dannoso per un altro. Le conclusioni del team di ricerca dell’MIT aprono nuovi scenari anche sul mercato degli integratori, poiché l’esclusione dei corpi chetonici dai processi di attivazione o soppressione tumorale suggerisce che i supplementi commerciali a base di chetoni non siano in grado di replicare né i benefici protettivi riscontrati nel colon né i rischi identificati nell’intestino tenue, focalizzando l’attenzione clinica esclusivamente sulla complessa biochimica metabolica dei singoli distretti tissutali.